顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用

Detection of pp38MAPK and pERK in SGCs after the Application of Cisplatin(Cddp)and Apoptosis of Cisplatin(Cddp)-Induced SGCs

邢奋丽;唐辉;邓毅;曹克利;

1:南京医科大学附属南京医院

2:南京市第一医院耳鼻咽喉科

3:中国协和医科大学中国医学科学院北京协和医院耳鼻咽喉科

摘要
目的初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用。方法选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水。最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达。结果实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变。pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12±0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P<0.05)。pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25±0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P>0.05)。结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡。
关键词
螺旋神经节细胞;顺铂;凋亡;磷酸化p38MAPK蛋白;磷酸化ERK蛋白
基金项目(Foundation):
南京市医学科技发展课题(YKK12093)资助
作者
邢奋丽;唐辉;邓毅;曹克利;
参考文献

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