《胆红素作为激动剂直接激活TR-PM2通道加剧缺血性脑损伤》摘译
Bilirubin gates the TRPM2 channel as a direct agonist to exacerbate ischemic brain damage
刘汉玮;时海波;Gong LN ;Lai K
1:上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科
摘要<正>缺血性脑损伤是导致成人死亡和残疾的主要原因之一,既往研究的主流观点认为:缺血性脑损伤致死致残的原因主要与NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体过度激活有关,即缺血时会引起谷氨酸大量释放,激活NMDA受体,从而介导Ca2+过量流入胞内,触发下游Ca2+依赖性的细胞死亡信号级联反应;这一系列级联反应进一步引起了一些非选择性阳离子通道的开放,如酸敏感离子通道(ASICs)和瞬时受体电位M型离子通道(TRPM)等,最终共同导致了不可逆性的脑组织损伤。因此,诸多拮抗
关键词基金项目(Foundation):作者刘汉玮;时海波;Gong LN ;Lai K
参考文献